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Säure-Basen-Gleichgewicht und Blutgase

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Säure-Basen-Gleichgewicht und Blutgase

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Säure-Basen-Gleichgewicht und Blutgase

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Säure-Basen-Gleichgewicht und Blutgase

  9 Säure-Basen-Haushalt und Blutgase

Oswald Müller-Plathe, Lothar Thomas

9.1 Säure-Basen Homöostase

Unter der Säure-Basen Homöostase wird die Regulation des pH der extravaskulären Flüssigkeit verstanden. Normalerweise ist die Säuren-Basen Balance gut eingestellt auf einen pH-Wert von 7,36–7,44. Das erfolgt durch eine integrierte Funktion von Nieren, Lungen und Leber. Die Leber ist das prinzipielle Organ, dass die tägliche Proteinaufnahme des Organismus zu H+ metabolisiert und somit zu einer Säurebelastung des Organismus führt. Die H+ müssen gepuffert und ausgeschieden werden, damit die Säure-Basen Homöostase aufrecht erhalten wird /12/.

Intra- und extrazelluläre Puffer sind die besten Mechanismen zur Abwehr einer pH-Änderung Das HCO3/CO2 System ist das klinisch wichtigste extrazelluläre Puffersystem. Die Pufferung von H+ führt zur Bildung von CO2 , das von der Lunge abgeatmet wird:

H + + HCO 3 H 2 CO 3 H 2 O + CO 2

Das HCO3/CO2 Puffersystem ist physiologisch das Wichtigste aufgrund seiner quantitativen Kapazität zur unabhängigen Regulation von HCO3 und PCO2 durch die Nieren und die Lunge /2/. Bei diesem Vorgang wird HCO3 verbraucht und muss von den Nieren regeneriert werden. Auf diese Weise werden täglich 20–30 mVal Säuren aus der Nahrung und die gleiche Menge aus dem endogenen Stoffwechsel ausgeschieden sowie Verluste von Bicarbonat ausgeglichen. In den Geweben anfallendes CO2 tritt in das arterielle Blut über und wird über die Lunge ausgeschieden.

Veränderungen der Konzentration von HCO3oder nicht-volantiler Säuren (fixe Säuren) werden in der Regel als metabolische Störungen bezeichnet, Veränderungen von CO2 als respiratorische /2/.

Unter physiologischen Bedingungen wird die Säure-Basen Balance im engen Bereich konstant gehalten. Die normale H+-Konzentration ist 40 nmol/l, das entspricht als negativer Logarithmus ausgedrückt einem pH von 7,4. Die Referenzbereiche der Säure-Basen Parameter im arteriellen Blut sind pH 7,36–7,44, PCO2 36–44 mmHg und HCO3 21–26 mmol/l. Die kritische Größe für eine normale Physiologie und den zellulären Metabolismus ist jedoch der intrazelluläre pH. Dieser ändert sich jedoch erst dann, wenn es zu deutlichen Veränderungen des extrazellulären pH kommt. Ein Abfall des pH wird als Azidämie bezeichnet, ein Anstieg als Alkaliämie. Demgegenüber bezeichnen die Begriffe Azidose und Alkalose diejenigen Zustände, die zu einem Abfall oder Anstieg des pH führen.

9.2 Blutgase

Unter Blutgasen versteht man die im Blut gelösten Gase. Diese bestehen aus den Hauptbestandteilen der atmosphärischen Luft, nämlich Stickstoff (N2), Sauerstoff (O2), sowie das bei Stoffwechselvorgängen entstehende CO2. Unter dem Partialdruck (P) eines Gasgemisches versteht man den Druck, den dieses Gas als Einzelkomponente im Gasgemisch ausübt /3/.

Die arterielle Blutgasanalyse ist wesentlich zur Diagnose und Behandlung die Oxygenierung eines Patienten und dessen Säure-Basen Balance. Um bei Patienten mit Säure-Basen Störungen gleichzeitig bestehende pulmonale Veränderungen zu erkennen, wird die Bestimmung der Blutgase /4/ durchgeführt.

Die wesentlichen Untersuchungen zur Diagnostik von Störungen des Säuren-Basen Status und parallel ablaufender Veränderungen des Gasaustausches sind:

9.2.1 CO2-Transport im Blut

Das die Gewebe versorgende arterielle Blut enthält viel an Hämoglobin (Hb) gebundenes O2 (HbO2) und wenig CO2. Auf Grund des Gefälles des Partialdrucks zwischen Gewebe und Plasma diffundiert CO2 vom Gewebe in das Plasma und von dort der größte Anteil in die roten Blutzellen. In diesen werden:

  • 20 % an die Aminogruppen des Hb als Carbamino-CO2 gebunden.
  • 70 % durch die Carboanhydrase zu H2CO3 hydratisiert. Die Kohlensäure dissoziiert zu HCO3 und H+. Die HCO3 werden im Austausch gegen Cl an das Plasma abgegeben und die H+ an Hb gebunden.
  • 10 % bleiben physikalisch gelöst.

Hyperkapnie bedeutet die Erhöhung des PCO2 und tritt bei respiratorischer Insuffizienz mit Hypoventilation auf.

9.2.2 Sauerstofftransport im Blut

Der Sauerstoff im Blut wird an Hb gebunden transportiert. Die Transportkapazität hängt vom O2-Partialdruck und dem Hb-Wert, die Hb-Sättigung mit O2 vom PO2 ab. Die Beziehung zwischen PO2 und HbO2 wird durch die HbO2-Dissoziationskurve beschrieben. Die Beziehung ist nicht linear, sondern weist eine S-Form auf. Die Affinität des O2 zum Hb und somit der Verlauf der Dissoziationskurve ist abhängig von Temperatur, der H+-Konzentration und dem PCO2 (Abb. 9.1-1 – HbO2-Dissoziationskurve).

So bewirken:

  • Der Anstieg dieser Parameter eine Verschiebung der Kurve nach rechts (geringere Affinität).
  • Der Abfall dieser Parameter eine Verschiebung der Kurve nach links (erhöhte Affinität).

Im Bereich des PO2 in den Lungenalveolen (100 mmHg) ändert sich die Hb-Sättigung auch bei größeren Unterschieden des Partialdrucks kaum. In den anderen Geweben mit einem PO2 von 40 mmHg wird durch den steilen Verlauf der Dissoziationskurve das notwendige Druckgefälle auch bei geringerer Sättigung des Hb aufrecht erhalten. Messgrößen zur Untersuchung der Säure-Basen Homöostase und der Sauerstoffversorgung sind aufgeführt in Tab. 9-1 – Messgrößen zur Untersuchung der Säure-Basen-Homöostase und der Sauerstoffversorgung.

9.3 Indikation

  • Obstruktive und restriktive Ventilationsstörungen.
  • Erkrankung von Lungenparenchym und Bronchien.
  • Störungen der Lungenperfusion, z.B. Re-Li-Shunt.
  • Kreislaufinsuffizienz, Hypovolämie, Schock.
  • Niereninsuffizienz, tubuläre Nierenerkrankungen.
  • Dekompensierter Diabetes mellitus.
  • Komatöse Zustände, Intoxikationen.
  • Gastrointestinale Erkrankungen (Erbrechen, Durchfall).
  • Gallefisten und Pankreasfisteln.
  • Hypo- und Hyperkaliämie.
  • Hypo- und Hyperchlorämie.
  • Störungen der Funktion der Nebennierenrinde.
  • Therapieüberwachung, z.B. Infusionsbehandlung, künstliche Beatmung, künstliche Ernährung, Hämodialyse, Hämofiltration, Massentransfusion, Therapie mit Diuretika oder Kortikosteroiden.

9.4 Bestimmungsmethode

pH, PCO2 und PO2 werden im anaerob entnommenen heparinisierten Vollblut bei 37 °C in einer gemeinsamen Messkammer bestimmt /5/.

9.4.1 pH-Messung

Der pH-Wert wird mit der Glaselektrodenkette gemessen. Die Außenseite der für H+ sensitiven Glasmembran der Elektrode kommt mit dem Blut in Kontakt, während sich an ihrer Innenseite eine Lösung mit konstanter H+-Aktivität befindet, in die eine Ableitelektrode eintaucht. Es entsteht bei 37 °C eine Potentialdifferenz, die sich pro ganzzahlige pH-Einheit um 61,5 mV ändert und zu deren Ableitung eine Referenzelektrode erforderlich ist, die in leitender Verbindung mit dem Blut steht. Die Kalibration erfolgt mit zwei Pufferlösungen, die den primären Standards des National Institute of Standards and Technology entsprechen.

9.4.2 PCO2-Messung

Der PCO2 wird mit der CO2-Elektrode gemessen. Es handelt sich um eine Glaselektrode, die samt Referenzelektrode in eine Lösung aus Natriumbicarbonat eintaucht. Diese Lösung ist durch eine CO2-permeable Membran vom Messgut getrennt. Ihr pH ändert sich proportional zum PCO2 des Messgutes gemäß der Beziehung:

–Δ pH = 1 Δlog PCO 2

9.4.3 PO2-Messung

Der PO2 wird polarographisch mit einer Platinelektrode gemessen, die mit einer für Sauerstoffmoleküle durchlässigen Membran überzogen ist. Molekularer Sauerstoff, der proportional zum PO2 des Messgutes durch die Membran zur Oberfläche der Platinkathode diffundiert, wird durch die angelegte Reduktionsspannung reduziert:

O2 + 2 H2O + 4e → 4 HO

Durch den Ladungstransport zur Bezugselektrode entsteht ein Reduktionsstrom von wenigen Nanoampere, dessen Größe vom PO2 im Messgut abhängt.

9.4.4 Bicarbonat

Die Bestimmung der Konzentration von Bicarbonat (HCO3) ist wichtig zur Ermittlung des Säure-Basen Status und der Elektrolytbilanz. HCO3 wird nach der Henderson-Hasselbalch‘schen Gleichung in einer Transformation berechnet /6/:

cHCO3 (mmol/l) = 0,0307 PCO2 (mmHg) × 10(pH 6,1)

9.4.5 Basenabweichung (Base excess)

Die Basenabweichung /6, 7/:

  • Ist indiziert zur Abschätzung des Ausmaßes metabolischer Störungen.
  • Ist die Menge an Alkali die notwendig ist, die extrazelluläre Flüssigkeit unter Standardbedingungen zu normalisieren (pH 7,40, 37 °C, PCO2 40 mmHg)
  • Sie beträgt 0 (–3 bis +3 mmol/l) bei einem pH 7,40, PCO2 40 mmHg (5,33 kPa) bei 37oC (98,6 °F).
  • Wird oft beurteilt in Kombination mit der Anionenlücke und dem PCO2 um klare Aussagen zu machen, wie hoch der Anteil metabolischer und respiratorischer Komponenten an der Säure-Basen Störung ist, denn die Störung kann durch beide Anteile (kombinierte Störung) bedingt sein.
  • Wird bei der arteriellen Blutgasanalyse nach der van Slike Gleichung bestimmt

BA(ecf) (mmol/l) = (HCO3 – 24,4) + (2,3 × Hb + 7,7) × (pH – 7,4) × (1-0,023 × Hb)

Für weitere Informationen siehe Tab. 9-1 – Messgrößen zur Untersuchung der Säure-Basen Homöostase und der Sauerstoffversorgung.

9.4.6 Total CO2 (tCO2)

TCO2 im Plasma/Serum ist ein Maß für CO2, das in verschiedenen Zuständen vorliegt: CO2 in Lösung ist locker an Plasmaproteine gebunden, existiert als Bicarbonat (HCO3), als Carbonatanion (CO32–) oder als Carbonsäure (H2CO3). Die Konzentration beträgt 16–25 mmol/l. Erniedrigte Werte werden bei Azidose, erhöhte bei Alkalose gemessen. HCO3 machen bis zu 95 % des tCO2 aus. Das mit Blutgasanalysatoren bestimmte tCO2 ist die Menge CO2, die durch die Zugabe eines Überschusses an starker Säure pro Blutvolumen freigesetzt werden kann.

9.4.7 Sauerstoffsättigung (sO2) und Oxihämoglobinfraktion

Die sO2 wird näherungsweise aus PO2 und pH berechnet. Für den venösen Bereich (PO2 unter 55 mmHg) ist die Berechnung oft zu ungenau. Hier sollte die sO2 mittels Oximetrie gemessen werden. Bei der Oximetrie wird die Extinktion der Blutprobe nach schonender Erythrozytolyse in einer Küvette von ca. 0,1 mm Schichtlänge bei 6–7 Wellenlängen gemessen, so dass Gesamt-Hb, Oxi-Hb, Desoxi-Hb, COHb und MetHb einzeln erfasst werden. Durch geeignete Berechnungsverfahren ergibt sich entweder die auf das Gesamt-Hb bezogene freie Oxi-Hb-Fraktion (FHbO2/6/:

fHbO 2 = HbO 2 = 1 Hb (tot)

oder die auf das bindungsfähige Hämoglobin bezogene Sauerstoffsättigung (sO2) im engeren Sinne:

sO2 = HbO 2 × 100 HHb + HbO 2

9.4.8 Sauerstoffkonzentration

Die totale Sauerstoffkonzentration (tO2) errechnet sich wie folgt:

tO2 (ml/l) = 1,39 HbO2 (g/l) + 0,03 PO2 (mmHg)

Alle vorstehend beschriebenen Berechnungen werden von den Analysegeräten selbsttätig durchgeführt.

9.5 Untersuchungsmaterial

Arterielles Blut /6/

Die Blutabnahme erfolgt meistens mit einer trocken heparinisierten Blutgasspritze aus Kunststoff /9/. Nach der Probenahme ist die Spritze sofort zu entlüften und zu verschließen. Da Kunststoffspritzen nicht gasdicht sind, muss die Analyse innerhalb von höchstens 15 min erfolgen /6/.

Sind Zeiten über 15 min bis zur Messung zu erwarten, ist eine Glasspritze erforderlich, deren Totraum zuvor luftblasenfrei mit Heparinlösung zu füllen ist; Endkonzentration unter 50 IU/ml Blut /8/. Die bis zum Nominalvolumen gefüllte Spritze wird sofort verschlossen und bis zur Analyse in Eiswasser aufbewahrt; Stabilität 1 h.

Arterialisiertes Kapillarblut

Das Blut wird nach Hyperämisierung des betreffenden Hautbezirkes aus dem Ohrläppchen oder aus der Fingerbeere, bei Säuglingen aus den seitlichen Bereichen der Ferse, in heparinisierte Glaskapillaren aufgenommen. Kapillare vollständig füllen /8/. Drahtstift zur späteren Durchmischung einführen. Kapillare beiderseits mit Kappen verschließen, Analyse sofort; bei Lagerung zwischen Kühlelementen, Analyse innerhalb 1 h.

Venöses Blut

Bei PCO2, PO2 und sO2 ist nur das gemischt venöse Blut (Rechtsherzkatheter) diagnostisch relevant /8/. Werden nur Basenparameter untersucht, kann peripher venöses Blut anaerob abgenommen werden; keine Stauung, keine muskuläre Aktivität des betreffenden Armes.

Venöses Plasma oder Serum

Zur Bestimmung von Bicarbonat oder Gesamt-CO2 im Plasma oder Serum werden die Entnahmegefäße möglichst vollständig gefüllt, sofort mit einem Stopfen versehen und geschlossen zentrifugiert /8/. Das Serum oder Plasma ist unter weitgehender Vermeidung von Luftkontakt der baldigen Analyse zuzuführen.

9.6 Referenzbereich

Siehe Lit. /9, 10, 11/ und Tab. 9-2 – Referenzbereiche der Säure-Basenmarker.

9.7 Bewertung

Verdachtsmomente einer Störung der Säure-Basen Homöostase ergeben sich aus der Anamnese und klinischen Untersuchungen. Häufig gehen aber Säure-Basen Störungen ohne klinische Symptome einher und Laborbefunde geben den ersten Hinweis. Basisuntersuchungen sind:

  • Blutgasanalyse, pH, PCO2, PO2 und Bicarbonat.
  • Im Plasma Na+, K+, Cl und Berechnung der Anionenlücke.

9.7.1 Säure-Basen-Parameter

9.7.1.1 Grundsätzliches Vorgehen

Die Diagnostik von Säure-Basen Störungen läuft in zwei Stufen ab /1213/.

Erste Stufe

Es wird eine synoptische Bewertung von pH, PCO2 und Bicarbonat vorgenommen mit folgenden Zielen:

  • Zuordnung zu einer oder zwei der vier grundsätzlichen Störungsarten:

Metabolische Azidose

Respiratorische Azidose

Metabolische Alkalose

Respiratorische Alkalose

  • Erkennung des Grades der Kompensation der Störung. Hierbei ist die mutmaßliche Dauer der Säure-Basen Störung zu berücksichtigen. Die respiratorische Kompensation metabolischer Störungen beginnt fast sofort und ist nach ca. 12 h voll ausgebildet. Die renale Kompensation respiratorischer Störungen wird erst am zweiten Tag bemerkbar und ist nach etwa sechs Tagen vollendet.

Auf diese erste Stufe der Diagnostik beziehen sich:

Zweite Stufe

Die Ursache der Säure-Basen-Störung ist festzustellen. Hierzu sind heranzuziehen:

  • Das klinische Bild, vor allem Vorgeschichte, Bewusstseinslage, Zustand der Hydratation, Medikation.
  • Der Elektrolytstatus, besonders Kalium, Natrium Chlorid und die Anionenlücke im Plasma.
  • Die Sauerstoffparameter PO2 und SO2.
  • Urin-pH, Ketonkörper, Blutglucose, Creatinin im Serum, Blutlactat und ggf. weitere Laborparameter.

9.7.1.2 Kombinierte Säure-Basen-Störungen

Oft liegen zwei Störungen gleichzeitig vor. Sie können sich entweder im Hinblick auf die Verschiebung des pH addieren und so die Kompensation verhindern oder sie wirken gegensinnig auf den pH ein und führen dann zum Bilde der Überkompensation. Durch die Berücksichtigung des klinischen Zusammenhangs, der Medikation und weiterer Laborparameter gelingt die Aufklärung kombinierter Störungen. So spricht z.B. eine vergrößerte Anionenlücke für den primären Charakter einer Verminderung des Bicarbonats. Ein bei Raumluft stark erniedrigter PO2 spricht für den primären Charakter einer PCO2-Zunahme.

Mit Nomogrammen allein kann man gemischte Störungen zwar nicht aufklären, wohl aber die Lage des Statuspunktes einer Unter- oder Überkompensation erkennen und so zur Vermutung einer kombinierten Störung kommen.

Folgende Kombinationen sind möglich:

  • Respiratorische und metabolische Azidose.
  • Respiratorische Azidose und metabolische Alkalose.
  • Respiratorische und metabolische Alkalose.
  • Respiratorische Alkalose und metabolische Azidose.

Für jede dieser kombinierten Störungen ist ein Fall (Fälle 1-4) genannt. Der zugehörige Statuspunkt ist in Abb. 9-3 aufzusuchen.

Fall 1:

Säure-Basen-Status

Ergänzende Parameter

pH

7,14

PO2

35

mmHg

PCO2

57

mmHg

Anionenlücke

25

mmol/l

HCO3

19

mmol/l

Lactat

11,5

mmol/l

Diagnose: Herz- und Atemstillstand mit Hyperkapnie und hypoxisch bedingter Lactatazidose. Statuspunkt zwischen den Kompensationsfeldern für die respiratorische und die metabolische Azidose: Kombinierte Azidose.

Fall 2:

Säure-Basen-Status

Ergänzende Parameter

pH

7,46

PO2

48

mmHg

PCO2

63

mmHg

Anionenlücke

normal

HCO3

44

mmol/l

Kalium i. S.

2,8

mmol/l

Diagnose: Chronische Hyperkapnie bei obstruktivem Lungenemphysem. Wegen der begleitenden dekompensierten Rechtsherzinsuffizienz diuretische Therapie mit Thiaziden, die zusätzlich zur metabolischen Alkalose und Hypokaliämie führte. Auch bei voller Kompensation wäre bei PCO2 von 63 mmHg ein pH über 7,40 kaum zu erwarten. Statuspunkt ergibt die Kombination von metabolischer Alkalose und respiratorischer Azidose.

Fall 3:

Säure-Basen-Status

Ergänzende Parameter

pH

7,62

Chlorid i. S.

82

mmol/l

PCO2

31

mmHg

Kalium i. S.

2,6

mmol/l

HCO3

31

mmol/l

Natrium i. S.

124

mmol/l

PO2

93

mmHg

Diagnose: Zustand nach chronischem Erbrechen (hypo-chlorämische Alkalose mit der typischen Hypokaliämie) bei gleichzeitiger Hyperventilation infolge einer dekompensierten Leberzirrhose. Statuspunkt zwischen den Feldern für die respiratorische und die metabolische Alkalose: Kombinierte Alkalose.

Fall 4:

Säure-Basen-Status

Ergänzende Parameter

pH

7,36

PO2

47

mmHg

PCO2

21

mmHg

Anionenlücke

24

mmol/l

HCO3

11,6

mmol/l

Blutglucose

467

mg/dl

Ketonkörper im Harn positiv

Diagnose: Multiple Lungeninfarkte mit pneumonischen Infiltrationen. Hierdurch hypoxisch reflektorische Hyperventilation. Gleichzeitig das schwere Krankheitsbild der ketoazidotischen Dekompensation eines Diabetes mellitus. Statuspunkt ergibt die Kombination von respiratorischer Alkalose und metabolischer Azidose.

9.7.1.3 Quantitative Bewertung der Messergebnisse

pH-Wert

Abweichungen vom Normalverhalten innerhalb von 7,3–7,5 sind als leicht anzusehen, bedürfen aber der Abklärung. pH-Werte zwischen 7,1 und 7,3 einerseits sowie 7,5–7,6 andererseits kennzeichnen eine schwer dekompensierte Azidose bzw. Alkalose. Werte unter 7,1 und über 7,6 sind lebensgefährlich, vor allem, wenn sie akut respiratorisch entstanden sind. Werte unter 6,8 und über 7,8 sind nur kurzfristig mit dem Leben vereinbar /3/.

PCO2

Primär verursachte Abweichungen vom Normalverhalten innerhalb von 30–50 mmHg sind als leicht zu bewerten, bedürfen aber dennoch der diagnostischen Klärung. Akut entstandene primäre PCO2-Verschiebungen, die wegen der Trägheit der tubulären Anpassungsprozesse stets nicht kompensiert auftreten, sind als lebensgefährlich anzusehen, wenn sie 25 mmHg unter- bzw. 60 mmHg überschreiten.

Bei chronischer Hyperkapnie, die sich in Wochen oder Monaten entwickelt hat, werden oft ein wesentlich höheres PCO2 gemessen (80 mmHg und mehr) und relativ gut vertragen. Kompensatorische Erhöhungen von PCO2 bei metabolischer Alkalose gehen selten über 50 mmHg hinaus. Dagegen kann PCO2 zur Kompensation einer metabolischen Azidose bei intakter Lungenfunktion kurzfristig auf Werte um 15 mmHg und weniger abgesenkt werden: Beispiel Kußmaul’sche Atmung.

Bicarbonat

Werte unter 10 oder über 40 mmol/l werden nur selten angetroffen. Die Extremwertgrenzen liegen bei etwa 5 und 55 mmol/l. Der Grad der Gefährdung durch pathologische Konzentrationen von Bicarbonat ist an der bewirkten pH-Verschiebung zu messen. Analoges gilt für die übrigen Basenparameter.

9.7.1.4 Metabolische Azidose

Die metabolische Azidose ist ein Prozess, der die Konzentration von Bicarbonat vermindert und auftritt, wenn die Produktion von H+ das Vermögen des Organismus zur adäquaten Kompensation durch Pufferung oder Steigerung der Atmung überschreitet. Entstehungsmechanismen sind /8/:

Siehe auch Chlorid im Urin (Beitrag 8.8.4 – Störungen der Chloridausscheidung).

Metabolische Alkalose

Eine metabolische Alkalose entwickelt sich, wenn ein Netto-Säureverlust oder eine Netto-Basenzunahme nicht durch eine Zunahme der renalen Ausscheidung von Bicarbonat durch die Nieren kompensiert werden kann. Laborbefunde sind ein pH über 7,4 und eine HCO3-Konzentration über 26 mmol/l.

Wesentliche Ursachen sind /14/:

  • Der gastrointestinale Säureverlust durch Erbrechen. Der Magensaft enthält bis zu 100 mmol/l H+ und das sekretorische Volumen beträgt 1–2 Liter pro Tag. Da der H+-Verlust stöchiometrisch mit einer Zunahme von HCO3 im Blut einhergeht wird HCO3 glomerulär mit Na+ als NaHCO3 filtriert. Die Ausscheidung von NaHCO3 führt theoretisch zu einem Verlust von Na+. Aber auf Grund des Volumenverlusts durch Erbrechen werden im distalen Nephron Na+ gegen H+ und K+ ausgetauscht, so dass zusätzlich ein renaler K+-Verlust resultiert.
  • Renaler Säureverlust durch primären oder sekundären Hyperaldosteronismus. Im distalen Nephron kommt es zur verstärkten Sekretion von H+ im Austausch gegen Na+. Diese Situation kommt auch beim Liddle Syndrom (aktivierte epitheliale Na+-Kanäle, ENaC) vor. Eine renal bedingte Alkalose kann auch durch Kompensation einer respiratorischen Azidose erfolgen. Während einer Hyperkapnie generiert die renale Säureausscheidung neues HCO3 um den Abfall des pH im Blut zu mildern. Der Anstieg der renalen Ausscheidung von Säure ist aber auch mit einem Verlust von NH4Cl assoziiert. Wenn die Auffüllung des Cl nach Korrektur der Hyperkapnie durch eine zu geringe Zufuhr von NaCl oder durch Medikation mit Diuretika behindert wird, kann HCO3 renal nicht ausgeschieden werden und es resultiert eine metabolische Alkalose.
  • Exogene Zufuhr von Basen durch die Gabe großer Mengen von HCO3 während einer kardio-pulmonalen Wiederbelebung oder der Behandlung einer Ketoazidose oder Laktatazidose. Die HCO3 Belastung allein führt aber nicht zur metabolischen Alkalose, wenn nicht gleichzeitig eine Hypochlorämie oder ein Nierenversagen die renale HCO3 Ausscheidung behindern.
  • Weitere Ursachen siehe Tab. 9.5 – Metabolische Alkalose.

9.7.1.5 Respiratorische Azidose, respiratorische Alkalose

Es handelt sich um Zustände, die durch Retention bzw. gesteigerte Abgabe von CO2 gekennzeichnet sind. Man findet daher in jedem Fall eine entsprechende Veränderung von PCO2. Die Abweichung des pH im Sinne der Azidämie (pH ↓) bzw. Alkaliämie (pH ↑) kann durch Kompensationsvorgänge stark reduziert sein. Aufgeführt sind die Ursachen in:

Chronische respiratorische Azidose

Bei diesem Zustand steigert die Niere allmählich die H+-Ausscheidung und die -Reabsorption von Bicarbonat. Hierdurch werden aus dem zurück diffundierenden CO2 steigende Mengen von Bicarbonat gebildet, die dem extrazellulären Raum und damit dem Plasma wieder zugeführt werden. Bei der chronischen respiratorischen Azidose findet man daher im Gegensatz zur akuten respiratorischen Azidose sowohl einen Anstieg des Bicarbonats als auch der Basenabweichung. Dieser Anpassungsvorgang beginnt am ersten Tag und erreicht nach 5–6 Tagen sein Maximum.

9.7.1.6 Respiratorische Kompensation metabolischer Störungen

Metabolische Störungen gehen immer mit einer primären Veränderung von HCO3 einher und werden respiratorisch kompensiert. Hierbei wird die alveoläre Ventilation erhöht (PCO2 ↓) oder vermindert (PCO2 ↑), damit eine Annäherung an das Verhältnis HCO3/H2CO3 von 20 : 1 erreicht wird.

Die Stimulation des Atemzentrums erfolgt hierbei zentral durch Chemorezeptoren auf der Vorderfläche der Medulla oblongata und peripher über Chemorezeptoren in der Aorta und in den Karotisarterien.

Die Anpassung der Atmung beginnt sofort und ist, bedingt durch die langsame Diffusion von Ionen durch die Blut-Liquor Schranke in das Plasma, nach 12–24 h abgeschlossen. Aus den gleichen Gründen hinkt die Normalisierung der Atmung der therapeutischen Normalisierung des Bicarbonats um einige Stunden nach.

9.7.1.7 Renale Kompensation respiratorischer Störungen

Akute respiratorische Azidose

In dieser Situation kommt es durch die Pufferwirkung des Hb sofort zu einer deutlichen Zunahme von Bicarbonat im Plasma. Da diese auf Kosten des Hb-Puffers erfolgt, bleibt die Konzentration der Pufferbasen und damit die extrazelluläre Basenabweichung unverändert. Die Basenabweichung im Blut nimmt bei diesem Vorgang jedoch etwas ab, weil das neugebildete Bicarbonat sich auf den gesamten extrazellulären Raum verteilt und dadurch dem Blut basische Äquivalente entzogen werden. Hierdurch kann eine begleitende metabolische Azidose vorgetäuscht werden. Um das zu verhindern, sollte nur noch die extrazelluläre Basenabweichung (in vivo-Basenabweichung) verwendet werden.

Respiratorische Alkalose

Die Niere ist bei Alkalosen in der Lage zur Kompensation der verminderten CO2-Abatmung vermehrt Bicarbonat auszuscheiden.

9.7.2 Sauerstoff Parameter

Abgesehen von besonderen Fragestellungen in der Pneumologie und Kardiologie werden die Sauerstoff (O2)Parameter in erster Linie zur Kontrolle der Arterialisierung des Bluts in der Lunge untersucht /5/.

Die Arterialisierung hängt von folgenden Faktoren ab:

  • Lungenfunktion.
  • O2-Gehalt der Einatmungsluft.
  • Luftdruck.

Verminderung der Arterialisierung

Die Arterialisierung wird am empfindlichsten durch den arteriellen PO2, erfasst. Sinkt bei einer Pneumonie der PO2 von 90 auf 60 mmHg, fällt die Sättigung mit O2 von 97 auf nur 91 % ab. Andererseits gibt die Sättigung mit O2 die Situation hinsichtlich der O2-Versorgung in quantitativ angemessenerer Weise wieder. Das Sauerstoffangebot an die Organe ist in dem oben zitierten Beispiel nicht um ein Drittel, sondern nur um 6 % vermindert, da die Konzentration von O2 bei gleichem Hb viel stärker von der Sättigung als vom Partialdruck bestimmt wird (Tab. 9-8 – Arterielle Hypoxämie).

Sauerstoffversorgung der Organe

Die Sauerstoffversorgung der Organe hängt nicht nur von der Arterialisierung des Bluts, sondern auch vom Herzzeitvolumen und dem Hb ab. Ein normaler oder gar bei künstlicher Beatmung erhöhter arterieller PO2 schließt daher eine Mangelsituation von O2 keineswegs aus. Diese kann nur durch Bestimmung der Sauerstoffdifferenz (ml/l) zwischen arteriellem und gemischt-venösem Blut (avDO2) erfasst werden. Eine Überschreitung des Grenzwerts von 50–60 ml/l weist bei einem normalen arteriellen PO2 auf eine Hypoxie durch verminderte Herzleistung, Anämie oder Dyshämoglobinämie hin. Die Bestimmung von Lactat kann erste Hinweise auf eine Hypoxie geben. Selbstverständlich müssen die arteriellen O2-Parameter immer zusammen mit PCO2 bewertet werden.

Lungen- bzw. Atemwegserkrankungen, die vorwiegend das Belüftungs-Durchblutungs Verhältnis (Distribution), die Diffusion oder die Perfusion (Re-Li-Shunt) beeinträchtigen, führen vorwiegend zu einer Abnahme des arteriellen PO2 ohne begleitende Zunahme von PCO2. Man spricht dann von einer Partialinsuffizienz der Lunge. Der arterielle PCO2 kann hierbei durch hypoxische Stimulation des Atemzentrums sogar erniedrigt sein.

Liegt eine Erniedrigung von PO2 und eine Zunahme von PCO2 vor, so spricht man von einer Globalinsuffizienz der Lunge. Sie tritt bei Erkrankungen mit alveolärer Hypoventilation auf, also bei obstruktiven Ventilationsstörungen häufig und bei restriktiven Störungen der Ventilation erst in späteren Stadien. Erkrankungen, die nur mit einer Partialinsuffizienz einhergehen, wie die Pneumonie oder Tumorleiden, können bei starker Ausprägung oder in Spätstadien in eine Globalinsuffizienz übergehen.

9.7.2.1 Quantitative Beurteilung der Messwerte

Der arterielle PO2 beträgt bei Gesunden 75–95 mmHg. Unter Berücksichtigung aller Altersstufen können Werte von 65–105 mmHg bei Gesunden vorkommen. Werte von 50–65 mmHg stellen bereits eine Gefahrenzone dar, da PO2 eine außerordentlich schnell veränderliche Größe ist. Vorsichtsmaßnahmen und diagnostische Abklärung ist geboten. Werte unter 50 mmHg, entsprechend einer Sauerstoffsättigung von weniger als 85 %, sind als lebensgefährlich anzusehen und erfordern eventuell eine sofortige Intervention.

Erhöhte Werte des arteriellen PO2 finden sich nur bei spontaner oder mechanischer Ventilation mit Sauerstoff angereicherter Luft bzw. Gasgemischen. Bei Atmung von reinem Sauerstoff kann unter normalen Luftdruckverhältnissen theoretisch ein PO2 von etwa 670 mmHg erreicht werden. Da reiner Sauerstoff nur kurzfristig gegeben werden darf, werden jedoch Werte über 500 mmHg nur selten gemessen. Die O2-Sättigung erreicht in diesen Fällen einen Wert von annähernd 100 %.

Patienten mit chronisch obstruktiver Lungenerkrankung (COPD) haben eine Hypoxie der Gewebe, bedingt durch eine arterielle Hypoxie die vorwiegend auf einem Ventilations-Perfusions Ungleichgewicht beruht. Hypoxia inducible factors sind die wesentlichen Faktoren in der Antwort des Organismus auf Hypoxie /18/.

Die Hypoxie durch den Aufenthalt in großen Höhen führt ebenfalls zu einer Hypoxämie und Gewebshypoxie. Mit jeder Abnahme der Höhe um 300 Meter erhöht sich der Sauerstoffgehalt der inspirierten Luft um 1%.

9.8 Hinweise und Störungen

Präanalytische Faktoren haben eine große Bedeutung in der Blutgasanalytik /26/.

Untersuchungsmaterial

Spritze: Fehlende Pulsation beim Einströmen des Bluts weist bei Spritzen mit leichtgängigem Stempel auf eine irrtümliche Venenpunktion hin. Hierdurch werden die Säure-Basen Parameter nur mäßig, die Sauerstoffparameter aber bis zur Unbrauchbarkeit verfälscht.

Kapillare: Bei einer ordnungsgemäßen Hautpunktion im hyperämisierten Gebiet tritt praktisch reines Arteriolenblut aus. Jegliches Quetschen führt zur Beimischung von Blut aus den Venulen.

Luftkontakt

Spritze: Eventuelle Luftblasen sofort austreiben. Sofortiger Verschluss des Spritzenkonus erforderlich. Spritzen aus Kunststoff sind höchstens für 10–15 min als ausreichend gasdicht zu betrachten.

Kapillare: Bei ausreichend tiefer Punktion im richtigen Gebiet tritt ein so großer Blutstropfen aus, dass die Kapillare zügig aus der Mitte des Tropfens heraus gefüllt werden kann. Kapillare sofort an beiden Enden verschließen.

Ansäuerung und Dilution durch Heparin

Beide Faktoren führen im Überschuss zur Imitation einer metabolischen Azidose. Die Konzentration von Heparin sollte in Spritzen unter 50, in Kapillaren unter 80 IU pro ml Blut liegen. Das Volumen der Heparinlösung sollte in Spritzen nicht mehr als 6 % vom Gesamtvolumen der Probe betragen.

Stoffwechselvorgänge in der Probe

Wird die Analyse nicht innerhalb von 15 min durchgeführt, muss die Probe zur Minimierung von Glykolyse und dem O2-Verbrauch gekühlt werden. Spritzen werden in Eiswasser aufbewahrt, Kapillaren horizontal zwischen Kühlelementen gelagert.

Mangelhafte Resuspendierung

Vor der Wiederaufwärmung der Probe auf 37 °C, die im Blutgasanalysator erfolgt, muss die ursprüngliche Zusammensetzung der Probe mit ihren plasmatischen und erythrozytären Puffersystemen wiederhergestellt werden. Wird im Rahmen der Blutgasanalytik simultan eine Hb-Bestimmung durchgeführt, ist die Resuspendierung der Erythrozyten besonders wichtig.

Spritze: Zehn mal langsam senkrecht auf und ab wenden und anschließend 10 Sekunden horizontal hin und her rollen.

Kapillare: Der nach der Entnahme eingeführte Drahtstift wird von außen mit einem Magnet hin und her bewegt.

Gerinnselbildung

Zu geringer Gehalt an Heparin oder (öfter) mangelnde Durchmischung der Probe nach der Entnahme führt zu Gerinnseln, entweder schon in der Spritze bzw. Kapillare oder erst beim Erwärmen im Blutgasanalysator. Gerinnsel können einen Analysator für längere Zeit unbrauchbar machen.

Körpertemperatur des Probanden

Ob die Ergebnisse bei Hypothermie umgerechnet werden sollen, ist umstritten, da ungeklärt ist, ob die bei Normothermie geltenden Referenzwerte auch für den hypothermen Patienten normal sind.

Die Möglichkeit der Umrechnung ist bei den Blutgasanalysatoren gegeben, kann aber auch mit Nomogrammen erfolgen /16/.

Bestimmung von totalem CO2

Bei der Messung von totalem CO2 (tCO2) wird das HCO3 enzymatisch bestimmt unter Anwendung der Phosphoenolpyruvat-Carboxylase /17/. Entstandenes Oxalacetat wird mittels NADH, katalysiert durch Malatdehydrogenase, zu Malat und NAD umgesetzt. In Proben mit einer LDH Aktivität > 845 U/l wird in der Probe vorhandenes Pyruvat unter Verbrauch von NADH zu Lactat und NAD umgesetzt. Der Abfall von NADH täuscht fälschlicherweise eine zu hohe Konzentration von tCO2 vor. In einem Fallbericht wurden anstatt einer HCO3-Konzentration von 6 mmol/l ein tCO2 von 16 mmol/l bestimmt bei einer LDH von 4.490 U/l.

9.9 Pathophysiologie

9.9.1 Kapazität der Eliminationsorgane

Normalerweise werden 40–60 mmol Säureäquivalente pro Tag mit der Nahrung aufgenommen bzw. im Stoffwechsel gebildet und renal ausgeschieden. Im gleichen Zeitraum entstehen etwa 24.000 mmol CO2, die pulmonal eliminiert werden. Trotz dieser Umsatzgrößen kann der Organismus die H+-Konzentration bei 40 nmol/l, entsprechend pH 7,4, stabilisieren.

Auch bei Belastungen des Säure-Basen Systems, die schließlich zur Azidose oder Alkalose führen können, gelingt es sehr lange, die Abweichung des pH in verhältnismäßig engen Grenzen zu halten.

Hierfür sind folgende Organe verantwortlich:

  • Die Lungen können kurzfristig die Ausscheidung von CO2 auf mehr als das Zehnfache steigern.
  • Die Ausscheidungskapazität gesunder Nieren für Säuren. Sie beträgt 400–500 mmol/24 h.

Erst wenn die metabolische Bildung von Säuren die genannte Größenordnung erreicht oder wenn die Kapazität der Nieren zur Ausscheidung von Säuren vermindert ist, kann es zur metabolischen Azidose kommen.

9.9.2 Renale Säure-Basen Regulation

Bicarbonat Reabsorption

Glomerulär filtriertes Bicarbonat wird zu 80 % durch die Zellen des proximalen Tubulus zurückgenommen. Die membranständige und zytoplasmatische Carboanhydrase katalysieren die Bildung von CO2 auf folgendem Wege:

H+ + HCO3 H2CO3 H2O + CO2

Das CO2 diffundiert transmembranär vom Lumen in die Tubuluszelle. Der Vorgang, der normalerweise auf eine extrazelluläre HCO3-Konzentration von 26 mmol/l eingestellt ist, wird durch Hyperkapnie stimuliert (siehe Kompensation der respiratorischen Azidose). Kapazität ca. 4.500 mmol/24 h. Siehe Abb. 8.8-3 – Aufrechterhaltung der Säuren-Basen Homöostase im proximalen Tubulus.

Adaptive H+-Ausscheidung

Sie findet im distalen Tubulus und in den kortikalen Anteilen der Sammelrohre statt. Die beteiligten Zellen verfügen lumenseitig über eine H+-transportierende ATPase, die H+ gegen einen Gradienten von 3 pH-Einheiten sezernieren kann (siehe auch Abb. 8.8-4 – H+-Sekretion in die kortikalen Sammelrohre). Der Prozess wird durch Hyperkapnie und Aldosteron stimuliert. Kapazität 70–100 mmol/24 h.

Ausscheidung von Ammoniak

Eine Belastung mit Säuren führt im Hepatozyten auf Kosten der Harnstoffsynthese zur verstärkten Bildung von Glutamin /19/, aus dem in den proximalen Tubuluszellen NH3 gebildet wird. In das Lumen der Sammelrohre sezernierte H+ werden als NH4+ gebunden und ausgeschieden (siehe auch Abb. 8.8.4 – H+-Sekretion in die kortikalen Sammelrohre). Kapazität 300–400 mmol/24 h.

9.9.3 Harnpufferung

Die Pufferung von H+ erfolgt durch NH3 und Hydrogenphosphat:

NH3 + H+ → NH4+
HPO42- + H+ → H2PO4

H2PO4 wird durch Messung der titrierbaren Azidität des Urins erfasst, die Messung von NH4+ erfolgt direkt.

9.9.4 Pufferung des Blutes

Das Blut enthält bei pH 7,4 etwa 48 mmol/l an Pufferbasen. Zwei Puffersysteme sind von Bedeutung:

  • Das HCO3/H2CO3-System, das an der Pufferung fixer Säuren einen Anteil von etwa 75 % hat.
  • Das Hb-Puffer System, das an der Pufferung fixer Säuren mit etwa 20 % beteiligt ist, aber in erster Linie zum Transport und zur Pufferung von H+ dient.
H2CO3 + Hb HCO3 + HHb

Das bei der Pufferung von H2CO3 entstehende HCO3 wird vom Erythrozyten im Austausch mit Chlorid an das Plasma abgegeben. Die Komponenten des HCO3/H2CO3-Systems werden für die quantitative Beschreibung der Säure-Basen Situation herangezogen. Sie sind durch die Henderson-Hasselbalch'sche Gleichung miteinander verbunden.

pH = 6,1 + log HCO 3 H 2 CO 3

oder

pH = 6,1 + log HCO 3 0,0307 × PCO 2

Immer dann, wenn das Verhältnis zwischen HCO3 und H2CO3 20 : 1 bzw. das Zahlenverhältnis zwischen HCO3 (mmol/l) und PCO2 (mmHg) 0,6 beträgt, resultiert ein pH von 7,4.

In den Zellen beruht die Pufferung auf den Bicarbonat-System, dem Hydrogenphosphat-System und den Plasmaproteinen. Die Pufferfunktion dieser Systeme ist routinemäßig der Messung nicht zugänglich.

Literatur

1. Berend K, de Vries APJ, Gans ROB. Physiological approach to assessment of acid-base disturbances. N Engl J Med 2014; 371: 1434–45.

2. Hamm LL, Nakhoul N, Hering-Smith KS. Cin J Am Soc Nephrol 2015; 10: 2232-42.

3. Moran RF. The laboratory assessment of oxygenation. JIFCC 1994; 5: 170–82.

4. Sood P, Paul G, Puri S. Interpretation of arterial blood gas. Indian J Crit Care Med 2010; 14: 57-64.

5. Wimberley PD, Burnett RW, Covington AK, Fogh-Andersen N, Müller-Plathe O, Zijlstra WG, et al. Guidelines for routine measurement of blood hemoglobin oxygen affinity. JIFCC 1991; 3: 81–6.

6. Kofstad J. Base excess- a historical review. Has the calculation of base excess been more standardised the last 20 years? Clin Chim Acta 2001; 307: 193-5.

7. Siggard-Andersen O. The oxygen status of the arterial blood revised: relevant oxygen parameters for monitoring the arterial oxygen availability. Scand J Clin Lab Invest 1990; Suppl 203: 17–28.

8. Seifter JL. Integration of acid-base and electrolyte disorders. N Engl J Med 2014; 371: 1281–31.

9. Burnett RW, Covington AK, Fogh-Andersen N, Külp­mann WR, Maas AHJ, Müller-Plathe O, et al. Approved IFCC-Recommendations on whole blood sampling, transport and storage for simultaneous determination of pH, blood gases and electrolytes. Eur J Clin Chem Clin Biochem 1995; 33: 247–53.

10. Müller-Plathe O. Säure-Basen-Haushalt und Blutgase, 2nd ed. Stuttgart: Thieme, 1982.

11. Marshall BE, Wyche MQ. Hypoxemia during and after anesthesia. Anethesiology 1972; 37: 178–209.

12. Gunnerson KJ. Clinical review: the meaning of acid-base abnormalities in the intensive care unit – epidemiology. Critical Care 2005; 9: 508–16.

13. Adrogue HJ, Gennari FJ, Galla JH, Madias NE. Assessing acid-base disorders. Kidney Int 2009; 76: 1239–47.

14. Pochet JM, Laterre PF, Jadoul M, Devuyst O. Metabolic alkalosis in the intensive care unit. Acta Clinica Belgica 2001; 56: 1–9.

15. Müller-Plathe O. A nomogram for the interpretation of acid-base data. J Clin Chem Clin Biochem 1987; 25: 795–8.

16. Bacher A. Effects of body temperature on blood gases. Intensive Care Med 2005; 31: 24–7.

17. Saleem M, Dimenski C, Bourne L, Coates P. Artifactually elevated serum bicarbonate results caused by elevated serum lactate dehydrogenase concentrations. Ann Clin Biochem 2013; 50: 365–7.

18. West JB. Physiological effects of chronic hypoxia. N Engl J Med 2017; 376: 1965-71.

19. Guder WG, Häussinger D, Gerok W. Renal and hepatic nitrogen metabolism in systemic acid-base regulation. J Clin Chem Clin Biochem 1987; 25: 457–66.

20. Berend K. Diagnostic use of base excess in acd-base disorders. N Engl J Med 2018, 378: 1419–27.

Tabelle 9-1 Messgrößen zur Untersuchung der Säure-Basen Homöostase und der Versorgung mit Sauerstoff /1, 2, 3, 4, 5, 6/

pH: Der pH ist der negative Logarithmus der Aktivität der H+. Der zelluläre Stoffwechsel benötigt einen pH, der in engen Grenzen konstant ist. Für die Regulierung sind die Lungen über die Abgabe von CO2 und die Nieren durch Pufferung der H+ vermittels HCO3 verantwortlich.

Partialdruck des Kohlendioxids (PCO2): CO2 ist ein Stoffwechselprodukt, das von den Zellen in das Blut abgegeben und dort als CO2, HCO3 und H2CO3 transportiert wird. In welchem der Zustände das geschieht hängt von der Nettozufuhr oder dem Nettoverlust von Säureäquivalenten und den dadurch bedingten adaptiven Veränderungen im Bicarbonat-Puffersystem ab. PCO2 drückt die respiratorische Komponente der Säure-Basen Homöostase aus. Die Basenparameter Bicarbonat im Plasma und Basenabweichung vertreten die metabolische Komponente. Während HCO3 jedoch beträchtlich durch PCO2 modifiziert wird, gibt die auf die Extrazellulärflüssigkeit bezogene Basenabweichung die metabolische Komponente praktisch unabhängig von Veränderungen des pCO2 und des Hb wieder. Das ist der Vorteil dieser Größe gegenüber älteren Parametern wie der Basenabweichung des Vollblutes oder dem Standardbicarbonat, deren Verwendung rückläufig ist.

Bicarbonat (HCO3): Aus pH und PCO2 wird HCO3auf der Grundlage der Henderson-Hasselbalch‘schen Gleichung in folgender Transformation berechnet: cHCO3 (mmol/l) = 0,0307 PCO2 (mmHg) × 10(pH – 6,1).

Standardbicarbonat: Es handelt sich um den Bikarbonatgehalt des Plasmas, der bei einem auf 40 mmHg PCO2 äquilibrierten Blut vorhanden wäre. Durch diese Standardisierung ist das Bicarbonat unabhängig vom PCO2, aber noch abhängig vom Hb der Probe. Nachteile der Bestimmung von Bicarbonat sind:

Bicarbonat ist kein idealer Marker, weder der respiratorischen noch der metabolischen Komponente einer Säure-Basen Störung, da Bicarbonat bei beiden verändert sein kann.

Die Beziehung zwischen metabolischer Azidose und Bicarbonat ist weder konsistent noch linear.

Die Konzentration des HCO3 wird nicht gemessen, sondern berechnet aus pH und PCO2.

Basenabweichung, Basendefizit, Base excess /20/: Die Begriffe Basenabweichung oder Basendefizit werden häufig wechselseitig angewendet und als Indikator zur Beschreibung metabolischer Störungen des Säure-Basen Haushalts benutzt. Da die Blutgasanalysatoren nicht das Basendefizit angeben, wird weiterführend der Begriff Base excess angewendet.

Base excess und Standard base excess

Der Base excess beschreibt die Menge an Alkali oder Säure, die im Blut in vitro notwendig ist, einen normalen pH (7,40) unter Standardbedingungen (37 °C, PCO2 = 40mm Hg) zu erreichen.

Der Standard base excess ist die Menge an Alkali oder Säure, die in vitro notwendig ist, in der extrazellulären Flüssigkeit (ECF) einen normalen pH (7,40) unter Standardbedingungen (37 °C, PCO2 = 40mm Hg) herzustellen. Es handelt sich um den kalkulierten Base excess für anämisches Blut (Hb 50 g/l) basierend auf dem Prinzip, dass dieser Bezug sehr eng das Verhalten des Bluts eines Patienten widerspiegelt, da Hämoglobin sowohl das Blut als auch die ECF effekiv puffert.

In der klinischen Routinediagnostik bestimmen die kommerziell verfügbaren Blutgasanalysatoren den Standard base excess.

Anwendung des Standard base excess:

Im ersten Schritt wird der Standard base excess in Relation zum pH und dem PCO2 beurteilt.

Der nächste Schritt ist die Feststellung der sekundären Antwort auf die vier primären Säure-Basen Störungen (metabolische Azidose, respiratorische Azidose, metabolische Alkalose, respiratorische Alkalose). Bei Störungen des Säure-Basen Haushalts laufen physiologische Vorgänge ab (kompensatorische Mechanismen), die den pH wieder auf pH 7,40 normalisieren.

Bei den gemischten Störungen des Säure-Basen Haushalts unterscheidet sich die sekundäre Antwort von derjenigen, die erwartet wird.

Im dritten Schritt erfolgt ein Differenzierung des Standard base excess oder die Bestimmung der Anionenlücke. Diese ist bei Erhöhung wichtig zum Ausschluss einer gemischten Säure-Basen Störung.

Beispiel normale Anionenlücke bei Messung eines erhöhten Standard base excess: Hyperchlorämie, gastrointestinaler Bicarbonatverlust, renal tubuläre Azidose, Einnahme von Azetazolamid.

Beispiel erhöhte Anionenlücke bei Messung eines erhöhten Standard base excess:

1. Lactatazidose bei präexistierender metabolischer Alkalose.

2. Erhöhte Anionenlücke bei metabolischer Azidose maskiert durch eine Hypoalbuminämie (Salicylatintoxikation: respiratorische Alkalose und metabolische Azidose mit erhöhter Anionenlücke).

Anionenlücke: Die Berechnung der Anionenlücke erfolgt nach der Formel: Anionenlücke (mmol/l) = Na+ – Cl – HCO3. Sie dient vor allem der Grobklassifizierung von Azidosen. Durch die Anionenlücke lassen sich metabolische Azidosen in eine Form mit normaler und eine mit erhöhter Anionenlücke einteilen. Da zwischen Kationen und Anionen ein Gleichgewicht besteht, routinemäßig aber nicht alle Kationen und Anionen gemessen werden, besteht eine Lücke von 7–16 mmol/l auf Seite der Anionen. Sie ist bedingt durch nicht gemessene Anionen wie Proteine, Sulfat, Phosphat, Lactat, Ketonsäuren und diverse Säureradikale. Der bei metabolischer Azidose auftretende Abfall von HCO3wird normalerweise durch den Anstieg von Cl ausgeglichen, die Anionenlücke bleibt normal. Wird das Defizit an HCO3nicht durch Cl ausgeglichen, spricht das für eine Akkumulation nicht gemessener Anionen (siehe auch Beitrag 8.4 – Anionenlücke).

CO2-Bestimmung bzw. HCO3-Bestimmung im Plasma/Serum: Hierfür stehen folgende Prinzipien zur Verfügung:

Zugabe starker Säure und anschließende Messung der präformierten und ausgetriebenen CO2 durch photometrische Erfassung der Farbreaktion mit einem Indikator, durch eine PCO2-Elektrode oder durch Infrarotspektrometrie.

Zugabe von Alkali und anschließende Messung der zu Carbonat und Bicarbonat umgewandelten Komponenten des Kohlensäuresystems auf enzymatischem Wege mit einem UV-Test.

Partialdruck des Sauerstoffs (PO2): Der Partialdruck des Sauerstoffs ist ein Indikator für die Sauerstoffaufnahme der Lunge. Aus dem PO2 und pH kann unter der vereinfachenden Annahme einer allgemeingültigen O2-Bindungskurve des Hb berechnet werden: sO2, die Sauerstoffsättigung des Hb in %, die jedoch korrekter durch direkte Messung mit einem Oximeter festzustellen ist. Wenn PO2, SO2 und die Hb-Konzentration bekannt sind, lässt sich errechnen: cO2, die Sauerstoffkonzentration des Blutes (ml/dl).

Arterio-venöse Sauerstoff-Differenz (avDO2): Die avDO2 ist die Differenz zwischen der O2-Konzentration des arteriellen und des gemischt venösen Bluts (Rechtsherzkatheter) und beträgt normalerweise 50 ml/l. Erhöhte Werte weisen auf erhöhte Sauerstoff-Ausschöpfung in Folge eines unzureichenden Kreislauf-Minuten-Volumens hin. Für weitere Sauerstoffparameter wie Halbsättigungsdruck des Hb (P50) und die Parameter zur Abschätzung der O2-Verfügbarkeit im Gewebe siehe Lit. /7/.

Blutgasanalyse: Bei der routinemäßigen Blutgasanalyse werden meist nur pH, PCO2 und PO2 gemessen, gelegentlich zusätzlich Hb-Wert und sO2. Die Basenparameter und ggf. die O2-Konzentration werden in aller Regel berechnet, meistens auch die O2-Sättigung.

Interessiert nur die nicht respiratorische (metabolische) Komponente der Säure-Basen Homöostase, kann im Rahmen des Elektrolytstatus Bicarbonat gemeinsam mit Chlorid im Plasma oder Serum bestimmt werden. Oft begnügt man sich aus analytischen Gründen mit einer der Konzentration von Bicarbonat nahekommenden Kenngröße, mit der Bezeichnung „Gesamt-CO2“, engl. total CO2 (tCO2). Hierunter ist die Summe der nach Zugabe von Säure nachweisbaren CO2-Konzentration zu verstehen, die sich zusammensetzt aus HCO3, CO32– und präformiertem CO2.

Tabelle 9-2 Referenzbereiche der Säure-Basenmarker

Erwachsene /910/

Einheit

Blut, arteriell

Blut gemischt-venös

Plasma/Serum

/

pH

7,37–7,45

7,35–7,43

PCO2

mmHg

35–46 / 32–43

37–50

kPa

4,7–6,1 / 4,3–5,7

4,9–6,7

PO2

mmHg

71–104

36–44

kPa

9,5–13,9

4,8–5,9

Aktuelles HCO3

mmol/l

21–26

21–26

21–28

Base excess (BE)

mmol/l

–3 bis +3

–3 bis +3

Standardbicarbonat

mmol/l‚

21–26

21–26

Gesamt-CO2 (tCO2)

mmol/l

23–28

22–29

22–29

Sauerstoff-Sättigung (sO2)

%

95,0–98,5

70,0–80,0

HbO2-Fraktion (fHbO2)

%

94,0–98,0

70,0–80,0

Sauerstoffkonzentration (tO2)

ml/l

180–230

130–180

Anionenlücke

mmol/l

7–16

Kinder und Neugeborene

pH

PCO2

PO2

Standard-Bicarbonat mmol/l

mmHg

kPa

mmHg

kPa

A. umbilicalis

7,09–7,40

35–80

4,7–10,7

0–22

0–2,9

V. umbilicalis

7,15–7,45

30–57

4,0–7,6

16–35

2,2–4,7

11,8–21,4

Neugeb. 1. Tag

7,20–7,41

29,4–60,6

4,0–8,0

18,6–22,6

10.–90. Tag

7,34–7,45

26,5–42,5

3,5–5,7

70–85

9,3–11,4

18,5–24,5

4.–12. Monat

7,38–7,45

27,0–39,8

3,6–5,3

19,8–24,2

Beziehung zwischen arteriellem PO2 und Lebensalter /11/

PO2 arteriell (mmHg) = 100 – 0,33 × Alter

95 %-Bereich: ± 10 mmHg

PO2 arteriell (kPa) = 13,6–0,044 × Alter

95 %-Bereich: ± 1,33 kPa

Säure-Basen-Status im Harn /10/

pH-Wert

5,5–7,0 (≈ 6,0)

Titrierbare Säure

10–40 mmol/24 h

Ammonium

20–50 mmol/24 h

Bicarbonat

Nur bei alkal. pH in relevanten Konzentrationen nachweisbar.

Ammonium + titrierbare Säure – Bicarbonat = Nettosäure (40–80 mmol/24 h)

Tabelle 9-3 Metabolische Azidose durch Säureaddition oder Basensubtraktion

Erkrankung/Zustand

Anionen-

lücke

Chlorid im Serum

Bemerkungen

Ketoazidose

Dekompensierter Diabetes mellitus, Hunger, Thyreotoxikose, hohes Fieber

Normal bis ↓

Ketonurie

Lactatazidose

Hypoxie

  • Schock jeder Genese
  • Respiratorische Insuffizienz (PO2 unter 40 mmHg)
  • Anämie (Hb unter 70 g/l)
  • Methämoglobinämie
  • Kohlenoxid-, Zyanidvergiftung
  • Extreme muskuläre Aktivität, generalisierte Krampfanfälle, Massivtransfusion, Leukämie, Lymphome, ausgedehnte Malignome, Verbrennungskrankheit, Leberversagen, Diabetes mellitus

Angeborene Stoffwechselkrankheiten

  • Glykogenose Typ I, Methylmalonazidämie
  • Fructoseintoleranz, Fructose-1,6-biphosphatasemangel
  • Chronische kongenitale Lactatazidose
  • Pyruvatcarboxylase ­Mangel
  • Pyruvatdehydrogenase­ Mangel

D-Lactat-Resorption (Z. n. ausgedehnter Darmresektion). Chronische respiratorische Alkalose, Äthanolvergiftung, Fructose-Infusionen, Sorbit- und Xylit-Infusionen, Isoniazidmedikation

Normal bis ↓

Lactat im Plasma

über 45 mg/dl

(5,0 mmol/l)

Diverse Intoxikationen

Salizylate, Methanol, Paraldehyd, Äthylenglykol

Normal bis ↓

Giftnachweise positiv

Erhöhte Chloridaufnahme

  • Ammoniumchlorid-Medikation
  • Arginin- oder Lysinhydrochlorid-Medikation
  • Ureteroenteroostomie
  • Infusionen mit 0,9 % NaCl-Lösung
  • Kaliumsubstitution mit Neutralsalzen (KCl)

Normal

NH3 im Plasma ↑

Bicarbonatverlust

  • Pankreasfistel, Gallenfistel

Normal

Normal bis ↑

Serumkalium ↓

  • Diarrhoe

Normal

Serumkalium ↓

  • Zustand nach chronischer Hyperventilation (posthypokapnisch)

Normal

Serumkalium

Normal

Tabelle 9-4 Metabolische Azidose durch renale Säureretention oder Basensubtraktion

Erkrankung/Zustand

Anionen-

lücke

Chlorid im Serum

Bemerkungen

Global renale Azidose

  • Akutes Nierenversagen
  • Chronisches Nierenversagen mit GFR unter 30 [ml × min–1 × (1,73 m2)–1]

Normal

Kalium im Serum ↑

Phosphat im Serum ↑

Creatinin im Serum über 4 mg/dl (354 μmol/l)

Proximale renal-tubuläre Azidose (RTA Typ 2)

Primäre, isolierte Formen

  • Passagere frühkindliche RTA (Reifungsstörung)
  • Irreversible hereditäre RTA (ab 2.–11. Lebensjahr) Fanconi-Syndrom (RTA, wechselnd kombiniert mit Diabetes renalis, Phosphaturie, Aminoazidurie)

Symptomatische Formen

Hereditäre Erkrankungen: Tyrosinose, M. Wilson, Lowe-Syndrom, Zystinose, Fructoseintoleranz, Galactosämie, Pyruvatcarboxylasemangel, Glykogenose

Typ I, metachromatische Leukodystrophie

Proteinstoffwechselstörungen: Myelom, Amyloidose, nephrotisches Syndrom

Immunologische Erkrankungen: Lupus erythematodes disseminatus, Sjögren-Syndrom, Z. n. Nierentransplantation

Calciumstoffwechselstörungen: Sekundärer Hyperparathyreoidismus, Vit.-D-Mangel

Medikamentös oder toxisch: Tetrazyklin (überaltert), Streptozotozin, Azetazolamid, 6-Mercaptopurin, Blei, Cadmium, Quecksilber

Normal

1. Konkremente oder Nephrokalzinose selten

2. Oft zusammen mit Diabetes renalis und Phosphatdiabetes

3. Kalium im Serum ↓

4. HCO3 im Serum ≥ 15 mmol/l

5. Creatinin im Serum zunächst normal

6. Spontanurin pH unter 6

7. Nach Belastung mit NH4Cl (0,1 g pro kg KG) Urin-pH unter 5,5

8. Azidose weitgehend Bicarbonat-resistent.

Siehe auch Beitrag 8.8.7.1 – Renal tubuläre Azidosen

Distale renal-tubuläre Azidose (RTA Typ 1)

Primäre, isolierte Formen; sporadisch oder familiär

Symptomatische Formen

Hereditäre Erkrankungen: Marfan-Syndrom, Ehlers-Danlos-Syndrom, M. Wilson, Sichelzellanämie, M. Fabry, kongenitale Elliptozytose

Proteinstoffwechselstörungen: Myelom, Amyloidose, Hypergammaglobulinämie

Immunologische Erkrankungen: Lupus erythematodes, Sjögren-Syndrom, Z. n. Nierentransplantation, chronisch-aktive Hepatitis, Sarkoidose

Nephrokalzinose-induzierende Erkrankungen: Hyperparathyreoidismus, Vitamin-D-Intoxikation, idiopathische Hyperkalziurie, Hyperthyreose

Spezielle Nierenkrankheiten: Markschwammniere, obstruktive Uropathie, Hyperoxalurie

Medikamentös oder toxisch: Amphotericin B, Lithium, Analgetika, Cyclamat, Toluol, Blei, akute medikamentös-allergische interstitielle Nephritis

Normal

1. Meistens renale Konkremente oder Nephrokalzinose

2. Phosphatdiabetes und Diabetes renalis selten

3. Kalium normal oder ↓

4. HCO3 im Serum unter 15 mmol/l

5. Creatinin im Serum zunächst normal

6. Spontan-Urin-pH über 6 (Cave Harnwegsinfektion!)

7. Nach Belastung mit NH4Cl (0,1 g pro kg KG) Urin-pH über 5,5

8. Azidose durch Bicarbonat gut zu beeinflussen.

Siehe auch Beitrag 8.8.7.1

Hyperkaliämische renal tubuläre Azidose (RTA Typ 4)

11β-Hydroxylasemangel, familiärer und idiopathischer Aldosteronmangel

Sekundärer Aldosteronmangel: Hyporeninämie bei diabetischer Nephropathie, obstruktiver Nephropathie, interstitieller Nephropathie, Nephrosklerose, extrazelluläre Volumenvermehrung

Aldosteronresistenz: Tubuläre Funktionsstörungen

Medikamentös: Amilorid, Spironolacton, Triamteren, Analgetika

Normal

Normal bis ↑

Kalium im Serum ↑

Siehe auch Beitrag 8.8.7.1

Tabelle 9-5 Metabolische Alkalose

Erkrankung/Zustand

Bemerkungen

Gastrointestinale Salzsäure- bzw. Chlorid-Verluste

  • Magensaftverlust durch fortgesetztes Erbrechen oder Magendrainage (gastrische Alkalose)
  • Kongenitale Chlorid-Diarrhoe

Bei der gastrischen Alkalose sind:

Cl im Serum ↓↓ (50–85 mmol/l)

K+ im Serum ↓

Cl im Urin ↓↓ (unter 5 mmol/24 h)

K+ im Urin ≈ 20–50 mmol/24 h

Urin-pH schwach sauer

Vermehrte Alkalizufuhr

  • Natriumbicarbonat (Natron), Antazida, Citrat, Lactat, Gluconat, Azetat, Milch-Alkali-Syndrom

Diuretika: Thiazide, Etacrynsäure, Furosemid, Bumetanid

Bei den Zuständen in dieser Gruppe findet man tendenziell die gleiche Befundkonstellation wie bei der gastrischen Alkalose, aber hinsichtlich des Serum-Cl und vor allem des Urin-Cl nicht so stark ausgeprägt.

Zustand nach alveolärer Hypoventilation (posthyperkapnisch)

Volumenkontraktion (ohne Schock)

Ausgeprägte Kaliumverarmung

Die Erkrankungen dieser Gruppe weisen eine Tendenz zur Volumenkontraktion auf. Die Alkalose ist, mit Ausnahme der kaliopenischen Alkalose, durch NaCl-Gabe korrigierbar.

Exzessive Mineralokortikoidwirkung

  • Primärer Hyperaldosteronismus (Conn-Syndrom)

Bei dieser Krankheitsgruppe sind:

Cl im Serum ↓

K+ im Serum ↓

Cl im Urin über 10 mmol/24 h

Cushing-Syndrom, paraneoplastischer Hyperkortizismus, Kortikoid-Medikation, Bartter-Syndrom, 17α-Hydroxylasemangel, 11α-Hydroxylasemangel, Liddle-Syndrom

Sekundärer Hyperaldosteronismus, z.B. Nierenarterienstenose, Renin produzierende Tumoren, dekompensierte Herzinsuffizienz, Leberzirrhose

Mit Ausnahme des Bartter-Syndroms weisen diese Erkrankungen überwiegend eine Tendenz zur Volumenexpansion und teilweise zur arteriellen Hypertonie auf. Die Alkalose ist durch NaCl Gabe nicht beeinflussbar.

Tabelle 9-6 Respiratorischer Azidose

Angriffspunkt

Erkrankung/Ursache

Atemzentrum

Medikamentös: Opiate, Sedativa, Narkotika

Läsionen: Tumor, Blutung, Trauma, Ischämie, Enzephalitis, Meningitis

Funktionell: Primäre zentrale Hypoventilation, Pickwick-Syndrom, Obesitas

Periphere Nerven

Hohe Querschnittsläsion, doppelseitige Phrenicusparese, Poliomyelitis, Polyneuropathie, Guillain-Barré-Syndrom

Neuromuskulär

Myasthenia gravis, Botulismus, Medikamente wie Succinylcholin, d-Tubocurarin, Aminoglykoside

Muskulatur

Myositis, Muskeldystrophie, hypokaliämische Lähmung

Thorax

Kyphoskoliose, Pneumothorax, Rippenserienfraktur

Atemwege

Fremdkörper, Tumor, bronchostenotisches Emphysem, Status asthmaticus (Ermüdungsstadium), bronchiale Verschleimung

Lungenparenchym

Ausgedehnte Pneumonie, schweres Lungenödem, fortgeschrittene interstitielle Prozesse, Tumorfolgen, Zystenlunge, ARDS-Stadium III

Mechanische Beatmung

Zu geringes Atemzeitvolumen, zu hoher Totraumanteil

Tabelle 9-7 Respiratorische Alkalose

Angriffspunkt

Erkrankung/Zustand

Direkte Stimulation des Atemzentrums

Hyperventilationssyndrom (Angst, Erregung, Hysterie)

Läsionen des ZNS: Enzephalitis, Meningitis, Subarachnoidalblutung, Tumor, Trauma

Hormonal: Progesteronerhöhung, Schwangerschaft, Thyreotoxikose

Medikamentös: Salizylate, Analgetika, Theophyllin, Katecholamine

Verschiedenes: Septischer Schock (gramnegative Erreger), Fieber, Leberzirrhose

Reflektorische Stimulation

Lungenerkrankungen* mit gestörtem Belüftungs-Durchblutungs-Verhältnis oder gestörter Diffusion für Sauerstoff wie Lungenfibrose, Pneumonie, Lungenstauung, Lungenödem, Atelektase, Tumorleiden, ARDS-Stadium I und II

Rechts-Links-Shunt bei angeborenen Herzfehlern, Höhenatmung, Pneumothorax

Andersartige reflektorische Stimulation

Lungenembolie, Kältereize

Mechanische Beatmung

Artifizielle Hyperventilation

* Die hier aufgeführten Lungenerkrankungen führen bei höheren Schweregraden, wenn nämlich nicht nur die O2-Aufnahme sondern auch die CO2-Abgabe beeinträchtigt ist, zur respiratorischen Azidose.

Tabelle 9-8 Arterielle Hypoxämie; PO2 und SO2 erniedrigt

Pulmonale Ursachen

Überwiegend restriktive Ventilationsstörung (PCO2 meistens normal):

  • Zustand nach Lungenresektion
  • Lungenkompression durch Pleuraerguss oder Tumor
  • Pneumothorax

Überwiegend Diffusionsstörung (PCO2 meistens normal oder erniedrigt):

  • Lymphangiosis carcinomatosa, Sarkoidose, Hamman-Rich-Syndrom, pulmonale Hämosiderose (bei Mitralstenose), ARDS-Stadium I und II

Überwiegend Distributionsstörung (PCO2 meistens normal oder erniedrigt):

  • Asthma bronchiale, Emphysem, Pneumonie, Atelektase, Lungeninfarkt, Pneumokoniose, Tumor, bronchiale Verschleimung, Thoraxdeformität

Überwiegend Perfusionsstörung (PCO2 meistens normal oder erniedrigt):

  • Rechts-Links-Shunt, Lungenödem

Überwiegend alveoläre Hypoventilation (PCO2 immer erhöht): Siehe Tab. 9-5 – Metabolische Alkalose

Sonstige Ursachen

Verminderung des Luftdrucks (PCO2 vermindert):

  • Höhenatmung

Mechanische Beatmung:

  • Zu geringer O2-Anteil (PCO2 unverändert)
  • Zu geringes Atemzeitvolumen (PCO2 erhöht)
  • Zu hoher Totraumanteil (PCO2 erhöht)
20 80 100 HbO 2 A B C 60 40 20 40 60 80 100 (mmHg) 120 PO 2

Abbildung 9.1-1 HbO2-Dissoziationskurve und ihre Beeinflussung durch Temperatur, H+ und PCO2. B, normale Affinität. A erhöhte O2-Affinität durch Abfall von H+, PCO2 und Temperatur. C, erniedrigte O2-Affinität durch Anstieg von H+, PCO2 oder Temperatur.

Störung Basenab-weichung undBicarbonat pH pCO 2 MetabolischeAzidose MetabolischeAlkalose RespiratorischeAzidose RespiratorischeAlkalose

Abbildung 9-2 Laborwertkonstellationen bei Störungen der Säure-Basen Homöostase. Die primär veränderten Größen sind durch senkrechte dicke Pfeile markiert. Durch schräg auf- oder abwärts geneigte dünne Pfeile sind kompensatorische Veränderungen und die Tendenz des pH-Wertes gekennzeichnet. Wie sich diese Größen mit fortschreitender Kompensation verändern, ist durch die Pfeilrichtung der Kreisbögen angedeutet. Beim pH-Wert weist der Pfeil auf dem Kreisbogen mit fortschreitender Kompensation naturgemäß immer auf den Referenzbereich, der durch die Waagerechte symbolisiert wird /8/.

60 50 45 40 35 32 30 28 26 24 22 20 18 16 14 12 6 7 8 9 10 60 50 45 40 35 32 30 28 26 24 22 20 18 16 14 12 7 8 9 10 6 10 12 14 16 18 20 1.3 1.6 1.9 2.1 2.4 2.7 mm Hg kPa 30 4.0 40 50 60 70 80 90 100 5.3 6.7 8.0 9.3 10.7 12.0 13.0 10 12 14 16 18 20 mm Hg 30 40 50 60 70 80 90 100 1.3 1.6 1.9 2.1 2.4 2.7 kPa 4.0 5.3 6.7 8.0 9.3 10.7 12.0 13.0 cHCO 3 mmol/l 7.6 7.0 6.9 6.8 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 7.7 7.8 6. 8 7.2 7.1 7.0 6.9 7.3 pH mm HgkPa PCO 2 Comb. Alkal. Comb. Acid. Resp. Alk. + Met. Acid. 7.6 7.5 7.8 7.7 7.4 Metabol. Acid. Chron. Resp. Alkal. Acute Resp. Akal. Acute Resp. Acid. Chron. Resp. Acid. Metabol. Alkal. Metab. Alk. + Resp. Acid.

Abbildung 9-3 Diagnostik Nomogramm für Säure-Basen Störungen unter Berücksichtigung des Kompensationsgrades /15/. PCO2 ist logarithmisch auf der Abszisse, die Konzentration von Bicarbonat auf der Ordinate aufgetragen. Der sich ergebende Statuspunkt erlaubt die Einordnung einer Säure-Basen Störung als reine akute bzw. chronische Störung oder als kombinierte Störung. Liegt eine Störung in reiner Form, also mit normalem Kompensationsgrad vor, so ist der Schnittpunkt innerhalb des betreffenden Feldes. Liegt er außerhalb, muss entschieden werden, welche der folgenden Situationen vorliegt:

  • Die Störung besteht erst seit kurzer Zeit, so dass eine Kompensation noch nicht stattfinden konnte.
  • Die Funktion des kompensierenden Organs, wie Lunge bei metabolischen, Niere bei respiratorischen Störungen ist eingeschränkt.
  • Es liegt eine zweite Säure-Basen Störung gleichzeitig vor. Beispielsweise kann eine respiratorische Azidose bei respiratorischer Insuffizienz mit einer Lactatazidose gemeinsam vorkommen.
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